terça-feira, 21 de novembro de 2017



Investigadores da UMinho encontram a origem do aumento benigno da próstata

Uma equipa de investigadores da Universidade do Minho (UMinho) concluiu que o aumento benigno da próstata tem origem na falta do neurotransmissor serotonina, apontando os resultados para "novos alvos terapêuticos" no tratamento daquela doença, anunciou hoje a academia.
Em comunicado enviado à Lusa, a UMinho realça a importância da descoberta do grupo de investigadores do Instituto de Investigação em Ciências da Vida e Saúde (ICVS), em parceria com cientistas do Centro Max Delbrück de Medicina Molecular (Alemanha), explicando que "é a primeira vez que se percebe a origem desta doença, chamada hiperplasia benigna da próstata", que afeta mais de um terço dos homens a partir dos 60 anos.
O estudo, publicado na revista "Scientific Reports", do grupo Nature, aponta que "o aumento benigno da próstata deve-se à falta do neurotransmissor serotonina, dificultando o fluxo da urina e o esvaziamento da bexiga".
Os investigadores do ICVS, explana o texto, "analisaram modelos animais e linhas celulares e perceberam que a presença de serotonina inibe o crescimento benigno da próstata" e que "isso sucede porque se diminui a expressão do recetor de hormonas sexuais masculinas, como a testosterona".
Os resultados, salienta o texto, "apontam para novos alvos terapêuticos nesta doença, nomeadamente a aplicação de fármacos que ativem o recetor da serotonina, inibindo o crescimento benigno da próstata".
A experiência com ratinhos demonstrou que, ao ser-lhes retirada a serotonina, a próstata aumentava de tamanho.
O estudo foi realizado por Emanuel Carvalho-Dias, Alice Miranda, Olga Martinho, Paulo Mota, Ângela Costa, Cristina Nogueira-Silva, Rute S. Moura, Riccardo Autorino, Estêvão Lima e Jorge Correia-Pinto, todos do ICVS e Escola de Medicina da UMinho, sendo alguns deles também do Hospital de Braga.

terça-feira, 14 de novembro de 2017

Diabéticos já não têm de picar o dedo todos os dias

(dr) Freestyle Libre / Abbott Diabetes Care Inc.
O primeiro medidor de glicose que evita as picadas nos dedos rotineiras entre os diabéticos foi lançado, esta quinta-feira, em Portugal, sendo uma ferramenta que mede os níveis de açúcar durante as 24 horas do dia.
O Freestyle Libre é constituído por um sensor redondo que mede 35 por 5 milímetros, que é instalado na parte posterior do braço e que tem uma duração de 14 dias – medindo os níveis de glicose intersticial (líquido que fica entre as células do corpo e que se encontra nas camadas superficiais da pele).
O presidente da Sociedade de Diabetologia, José Luís Medina, considera que este medidor é “a última revolução” no controlo da diabetes, contribuindo para “melhorar significativamente a vida dos doentes”.
-Este novo medidor de glicose está indicado para todos os diabéticos, mesmo para crianças a partir dos 4 anos, mas são os doentes com diabetes tipo 1 e com diabetes tipo 2 menos controlada quem mais pode beneficiar, reconhece José Luís Medina em declarações à agência Lusa.
Os custos do novo sistema para medir glicose ainda são elevados, mas o laboratório que comercializa o Freestyle Libre espera que esta tecnologia venha a ser comparticipada pelo Estado e adianta que já foram feitas diligências junto das autoridades.
José Luís Medina defende que o Estado comparticipe esta tecnologia e refere que este novo método traz uma redução das baixas de glicose e consegue aumentar a adesão à monitorização ou controlo dos níveis, sobretudo para os doentes que têm de picar muitas vezes os dedos.
Em Portugal, cerca de um milhão de pessoas vive com diabetes e mais dois milhões têm um risco elevado de vir a desenvolver a doença.

quinta-feira, 9 de novembro de 2017

Público

Cientistas criaram uma nova pele que salvou criança com doença genética incurável

Equipa usou células estaminais transgénicas para reparar uma mutação associada a uma grave e rara doença que causa dolorosas bolhas na pele. Fez assim uma nova pele para uma criança com sete anos e conseguiu cobrir praticamente todo o seu corpo.
Colónias de células (holoclones) geradas na epiderme Centro de Medicina Regenerativa da Universidade de Modena            
Em Junho de 2015, uma criança de sete anos com uma grave doença genética de pele deu entrada na unidade de queimados de um hospital pediátrico em Bochum, na região do Vale do Ruhr, na Alemanha. Chegou a um ponto em que, numa situação agravada por infecções nas bolhas e feridas que lhe cobriam a pele, já tinha perdido 80% da epiderme que cobre o corpo. O prognóstico era o pior possível. Com o consentimento dos pais, a criança foi incluída num ensaio clínico. Os cientistas propuseram usar células estaminais transgénicas, sem a mutação genética que causa a doença, para fazer uma nova pele que lhe cobriria praticamente o corpo todo. Conseguiram.
Após três cirurgias, 21 meses de tratamento e acompanhamento, uma equipa de investigadores, médicos e cirurgiões conta, num artigo publicado esta quinta-feira na revista Nature, como salvou a vida a uma criança. Hoje, “o miúdo” – assim lhe chamam os investigadores que cuidaram dele – já regressou à escola e as novas lesões na pele são apenas os normais arranhões de uma criança que joga futebol.
A doença chama-se epidermólise bolhosa juncional (EBJ), não tem cura e, segundo as estatísticas, mais de 40% das pessoas que sofrem deste problema morrem antes da adolescência. Há quem lhes chame “crianças-borboleta”, comparando a fragilidade da sua pele com a das asas de uma borboleta. A verdade é que se trata de uma doença que pode ser extremamente incapacitante com o aparecimento de lesões na pele semelhantes a bolhas de queimaduras, que facilmente podem infectar, e que está fortemente ligada ao desenvolvimento de cancro de pele. As lesões surgem com o  mínimo traumatismo, por vezes apenas com o “esforço mecânico” de caminhar.

Ler mais: https://www.publico.pt/2017/11/08/ciencia/noticia/cientistas-substituiram-a-pele-de-uma-crianca-com-doenca-genetica-incuravel-1791857?page=/&pos=1&b=stories_cover__important_c#&gid=1&pid=1

sábado, 4 de novembro de 2017

Novas Descobertas no Tratamento de Demência

A demência é uma doença degenerativa na qual a pessoa perde as capacidades cognitivas de forma parcial ou completa, e é mais comum com o avanço da idade. Atualmente, estima-se que mais de 45 milhões de pessoas no mundo tenham a doença. No entanto, acaba de surgir uma boa notícia do mundo científico: a Sociedade Europeia de Cardiologia divulgou uma descoberta relacionada ao uso de anticoagulantes com a doença. Eles diagnosticaram que o uso desses medicamentos diminui o risco de infarto e ataque cardíaco em pacientes com fibrilação auricular, uma enfermidade que causa um ritmo cardíaco anormal na pessoa e, dessa forma, diminui consideravelmente o risco de ter demência.
 
anticoagulantes podem ser usados no tratamento de demência
 
Esta brilhante descoberta, recentemente publicada na revista acadêmico-científica European Heart Journal, pode ajudar milhares de pessoas ao redor do mundo. Os pesquisadores chegaram a essa conclusão ao coletar e estudar os dados de 444 mil pacientes suecos com fibrilação auricular com diagnóstico feito entre os anos de 2006 e 2014. Neste estudo, eles deram atenção especial aos medicamentos prescritos aos pacientes.
Segundo o Dr. Leif Friburg, do Instituto Karolinska e coautor do estudo, “há pacientes com fibrilação auricular que têm uma visão muito fatalista sobre acidentes vasculares cerebrais: para eles, isso acontece ou não acontece. E poucos pacientes têm essa visão sobre a demência, o que gradualmente faz a pessoa perder o controle cognitivo". Ele também disse que "nenhum cérebro pode resistir a um bombardeio constante de coágulos microscópicos no longo prazo. Os pacientes provavelmente querem manter o máximo possível de pequenas células cinzentas".
 
Apesar de estabelecer ligações concretas entre a fibrilação auricular com a demência e o uso de anticoagulantes, a equipe ainda não descobriu o que causa essa relação. No entanto, eles "sugerem fortemente" que os anticoagulantes comumente prescritos, como apixaban, varfarina, rivaroxabana e edoxabano, protegiam os pacientes ao não permitir a formação de coágulos sanguíneos, que são causadores de demência.
Apesar dessas incertezas, o Dr. Friberg ainda acredita que os pacientes com fibrilação auricular devem manter o uso de anticoagulantes com regularidade. Ele afirma que "os médicos não devem dizer a seus pacientes para deixar de tomar anticoagulantes orais sem uma boa razão. Eu diria aos pacientes para não pararem de tomar, a menos que o médico afirme isso". Apesar de ainda não terem encontrado o motivo subjacente da eficácia deste tratamento, isso não significa que não funcione.
De acordo com Dra. Carol Routledge, chefe de ciências da instituição Alzheimer’s Research UK, no Reino Unido, "as descobertas evidenciam a necessidade de uma investigação mais a fundo, mas a natureza do estudo nos impede de concluir firmemente que os anticoagulantes reduzem o risco de demência". Ela também disse que "será importante ver os resultados de outros estudos em curso nesta área, assim como provocar a relação exata entre anticoagulantes e o risco de diferentes tipos de demência".

segunda-feira, 30 de outubro de 2017

Investigadora portuguesa recebe prémio internacional de excelência em Genética Humana

A aluna de doutoramento do Instituto de Investigação e Inovação da Universidade do Porto (i3S) Joana Loureiro foi galardoada pela Sociedade Americana de Genética Humana pela sua descoberta da mutação causadora de uma doença neurodegenerativa que afeta indivíduos portugueses.
créditos: AFP
“É a primeira vez que um investigador de uma universidade portuguesa conquista este prémio”, afirma o i3S, em comunicado.
O trabalho premiado, “resultou do trabalho de uma equipa de investigação multidisciplinar” da qual a investigadora Joana Loureiro fez parte.
“Consistiu na descoberta da mutação causadora da ataxia espinocerebelosa SCA37 e nos resultados obtidos até agora, que tentam explicar como é que este ‘erro’ genético conduz à neurodegenerescência nesta doença”, esclarece.
Parte deste trabalho foi publicado este ano na revista American Journal of Human Genetics.
Para a jovem investigadora, receber este “prémio tão competitivo, foi sem dúvida uma grande realização profissional e pessoal. Foi uma grande honra para toda a equipa que trabalhou e contribuiu para o sucesso deste projeto”.
Alunos de doutoramento e pós-doutorados em genética humana de todo o mundo podem candidatar-se a este prémio. Este ano foram submetidos 500 trabalhos elegíveis a prémio nas duas categorias.
Após uma avaliação do comité, foram selecionados nove alunos de doutoramento e nove pós-doutorados finalistas. Estes investigadores foram avaliados através das comunicações científicas proferidas na reunião anual da sociedade. Três em cada categoria foram premiados com o prémio Charles J. Epstein Trainee Award for Excellence in Human Genetics Research.
Entre os estudantes de doutoramento premiados estão os jovens investigadores Joana Loureiro, do i3S - Universidade do Porto, Joseph Shin, do Johns Hopkins University, EUA, e Nasa Sinnott-Armstrong, da Stanford University, EUA.
A investigadora Isabel Silveira, líder do grupo de investigação “Genetics of Cognitive Dysfunction”, onde a estudante de doutoramento Joana Loureiro desenvolveu o seu trabalho, sublinha que entre os galardoados “estão investigadores que contribuíram fortemente para o conhecimento em genética médica através da identificação de genes tão importantes como os associados à Doença de Huntington (James Gusella) ou à Distrofia Muscular de Duchenne (Louis Kunkel)”.
“Neste tipo de doenças, só após a descoberta da mutação e dos mecanismos pelos quais a mutação conduz à patologia é que estão reunidas as condições ideais à investigação de terapias que curem ou melhorem as condições de vida destes doentes”, salienta Isabel Silveira.
Por este motivo, acrescenta a investigadora, é que “os medicamentos e tratamentos que chegam às farmácias e aos hospitais são fruto de muito trabalho e dedicação de milhares de investigadores em todo o mundo, durante várias décadas”.

domingo, 29 de outubro de 2017

Células estaminais tiveram resultados espantosos na reversão do envelhecimento

Novo método com células estaminais mostrou-se eficaz na reversão do envelhecimento

De acordo com dois estudos publicados esta semana no The Journals of Gerontology, um ensaio clínico provou que os pacientes idosos são capazes de percorrer longas distâncias e respirar mais facilmente depois de terem recebido uma única infusão de células estaminais de dadores jovens.
Cientistas do Instituto Interdisciplinar de Células Estaminais da Universidade de Miami pensam ter descoberto o início do que pode vir a ser o primeiro tratamento terapêutico para a fragilidade, uma condição causada pelo envelhecimento.
Ambos os estudos analisaram o papel que a célula mesenquimal pode ter na reversão do envelhecimento. A quantidade deste tipo de célula estaminal, presente no indivíduo adulto, vai diminuindo consideravelmente à medida que vamos envelhecendo.
Segundo o Futurism, ensaios clínicos baseados no transplante deste tipo de células tiveram “resultados espantosos” na reversão do envelhecimento.
“Todo o ser humano no planeta está a envelhecer” afirma Joshua Hare, diretor e fundador do Instituto Interdisciplinar de Células Estaminais da Universidade de Miami. “No entanto, há pessoas que estão a envelhecer bem e outras mal, e temos que descobrir porque é que algumas pessoas de 80 anos vivem num lar e outras jogam ténis todas as semanas”.
Para o explicar, Hare esclarece que há uma diferença biológica que faz com que algumas pessoas se tornem frágeis quando envelhecem, enquanto outras mantêm a mobilidade e a energia. O investigador acredita que esta diferença biológica tem a ver com uma inflamação crónica no corpo que causa a deterioração das células e tecido muscular.
A primeira fase envolveu 15 pessoas, com idade média de 76 anos. Cada um dos pacientes recebeu infusões de células mesenquimais recolhidas da medula óssea de dadores com idades entre os 20 e os 45 anos.
Seis meses mais tarde, os pacientes tinham melhorado a sua qualidade de vida e condição física. Esta primeira fase permitiu também provar que as infusões de células estaminais são seguras para os pacientes.
Já a segunda fase, que incluiu 30 pessoas, provou que aqueles que receberam um único tratamento com infusão de células estaminais apresentaram melhorias na função pulmonar e capacidade de andar a distâncias maiores do que o grupo que recebeu o placebo.
“A melhoria foi sustentada ao longo do tempo”, disse Joshua Hare. Para além do sucesso nas duas primeiras fases, os cientistas constataram também que este método é eficaz, tendo causado sensação na comunidade científica.
Num editorial publicado no The Journals of Gerontology, o investigador e professor da Universidade de Sydney David G. Le Couter defende que apesar de serem estudos de  fase inicial, os resultados não deixam de ser “impressionantes”, abrindo assim de forma clara o “caminho para grandes ensaios clínicos“.
Estes dois estudos lançaram as bases para uma terceira fase de investigação, que irá contar com cerca de 120 pessoas, e que terá investimento da Longeveron, empresa de Miami especialista em terapia com células estaminais. A empresa deve produzir e distribuir as células em causa, caso a Food and Drug Administration aprove o tratamento.
Precisamos do apoio de uma entidade comercial“, diz Joshua Hare. “É muito difícil para uma universidade assumir este nível de responsabilidade”.

sexta-feira, 27 de outubro de 2017

Cientistas descobrem cura funcional para o VIH

Por
Conceito artístico do VIH criado pelo designer ucraniano Alexey Kashpersky

Com apenas uma exceção confirmada, não há registo de pacientes a serem curados do VIH. Entretanto, hoje em dia é possível anular os sintomas causados pelo vírus, havendo ainda milhares de casos em que os níveis do vírus no sangue ficam essencialmente indetetáveis, significando isso que o paciente não pode passar a infeção para outra pessoa.
Apesar de não haver uma cura definitiva, quando o vírus se torna indetetável, os cientistas consideram que houve uma cura funcional. Agora, cientistas do Instituto de Pesquisa Scripps (TSRI, na sigla em inglês), na Flórida, parecem ter encontrado mais uma maneira de “curar” o VIH.
No estudo, publicado no Cell Reports, os cientistas explicam como um novo tipo de droga suprime a replicação do vírus em células cronicamente infetadas. Isso evita a recuperação viral, em que os níveis de vírus num paciente disparam após uma queda inicial, mesmo durante as interrupções do tratamento.
A descoberta foi descrita pela equipa como uma abordagem “Block-and-Lock” (Bloquear-e-Trancar), na medida em que a reativação do vírus dentro das células é prevenida e o VIH no paciente entra num estado latente, sem prejudicar o corpo.
“Ao combinar esta droga com o cocktail padrão de antirretrovirais usado para suprimir a infeção em cobaias humanizadas infetadas pelo VIH-1, o nosso estudo encontrou uma redução drástica no RNA presente no vírus“, disse a professora associada do TSRI, Susana Valente, autora principal do estudo, em comunicado.
“Nenhum outro antirretroviral usado atualmente é capaz de suprimir completamente a produção viral em células infetadas in vivo“, acrescentou, citada pelo IFLScience.
Nas cobaias testadas, verificou-se que não mostravam uma recuperação viral até 19 dias depois de pararem de receber doses do composto. Na metade dos camundongos tratados, o vírus ainda era indetetável durante 16 dias após o fim do tratamento.
O foco da pesquisa foi um composto chamado didehydro-Cortistatin A, ou dCA. Isolado da esponja marinha Corticum simplex em 2006, um cientista da TSRI conseguiu sintetizá-lo em laboratório dois anos depois.
A equipa do TSRI tem trabalhado neste composto há algum tempo e, em 2015, anunciou que o composto possui características que perturbam o VIH. O novo estudo confirma que também bloqueia a Tat, uma proteína reguladora que aumenta a taxa em que o VIH copia ADN em RNA – um processo vital para o ciclo de vida.
“É realmente a prova de conceito para uma cura funcional”, explicou Susana. A professora também apontou que a dose máxima do medicamento “praticamente não teve efeitos colaterais”.
O VIH/AIDS costumava ser uma doença devastadora. Agora, além de as pessoas viverem uma vida normal com o vírus, podem ainda ver como a ciência está a preparar o caminho para curas funcionais – e, quem sabe, completas.

quinta-feira, 26 de outubro de 2017

Um recente estudo publicado no Journal of  Neuroinflammation revelou um mecanismo que pode ajudar um dia a identificar a raiz da esclerose múltipla (EM) e desenvolver tratamentos há muito necessários ​​para a doença. Como parte do estudo, uma equipe de pesquisadores internacionais da Universidade de Exeter no Reino Unido e da Universidade de Alberta no Canadá examinou amostras de tecido cerebral e se concentrou em um composto chamado Rab32, uma proteína conhecida por afetar certos processos mitocondriais.

[Estudo] Um Novo Avanço Emocionante Poderia Levar a Cura da Esclerose Múltipla


 A equipe de pesquisa descobriu que as amostras de tecido cerebral retiradas de pacientes com esclerose múltipla apresentaram níveis mais elevados de Rab32 em comparação com amostras de tecido cerebral retiradas de pessoas que não possuíam a doença. Os especialistas também notaram que a presença de Rab32 coincidiu com certas interrupções em um sistema de comunicação que desencadeou disfunção mitocondrial. De acordo com a equipe de pesquisa, tais interrupções causaram efeitos tóxicos no cérebro de pacientes com EM.
Além disso, os especialistas acrescentaram que a interrupção se devia, em parte, a um compartimento celular chamado retículo endoplasmático (RE) – o qual gera, processa e transmite muitos compostos usados ​​dentro e fora da célula – sendo muito próximo das mitocôndrias. De acordo com os especialistas, o RE tem muitas funções, incluindo o armazenamento de cálcio. A equipe de pesquisa observou que a curta distância entre o RE e as mitocôndrias pode resultar em uma interrupção da comunicação entre as mitocôndrias e o suprimento de cálcio. Sabia-se anteriormente que a absorção de cálcio era essencial no funcionamento celular.
A equipe de pesquisa não identificou as causas dos níveis mais altos de Rab32, mas inferiu que um defeito na base do ER poderia desempenhar um papel na condição. Os resultados podem ajudar os especialistas em saúde a encontrar formas de usar a proteína como um alvo para o tratamento da esclerose múltipla.
A esclerose múltipla pode ter um impacto devastador na vida das pessoas, afetando mobilidade, fala, habilidade mental e muito mais. Até agora, todos os medicamentos podem oferecer tratamento e terapia para os sintomas – como ainda não conhecemos as causas precisas, a pesquisa tem sido limitada. Nossas novas e excitantes descobertas descobriram um novo caminho para os pesquisadores explorarem. É um passo crítico e, com o tempo, esperamos que isso possa levar a novos tratamentos efetivos para a EM“, disse o autor do estudo, Paul Eggleton, ao Daily Mail.
Ninguém sabe com certeza por que as pessoas desenvolvem esclerose múltipla e nós agradecemos qualquer pesquisa que aumente nossa compreensão de como pará-la. Atualmente, não há tratamentos disponíveis para muitas das mais de 100 mil pessoas no Reino Unido que vivem com essa condição desafiadora e imprevisível. Queremos que as pessoas com EM tenham uma variedade de tratamentos para escolher e possam obter o tratamento certo no momento certo“, disse o Dr. David Schley, Gerente de Comunicação de Pesquisa da MS Society.
Esclerose múltipla em números
Os dados da Fundação da Esclerose Múltipla revelaram que cerca de 2,5 milhões de pessoas em todo o mundo sofrem de esclerose múltipla. A fundação também observou que mais de 400 mil pessoas nos EUA têm a doença. De acordo com a fundação, cerca de 200 pessoas nos EUA são diagnosticadas com esclerose múltipla a cada semana. Além disso, as taxas de EM foram mais altas em estados que estavam mais longe do equador.
De acordo com a fundação, as taxas de EM variam de 57 a 78 casos por 100.000 pessoas nos estados do sul. Em contraste, as taxas de EM foram duas vezes mais altas nos estados do norte em cerca de 110 a 140 casos para cada 100.000. Além disso, a incidência de esclerose múltipla foi mais alta nos climas mais frios. A fundação acrescenta que as pessoas da etnia norte europeia tinham o maior risco de desenvolver EM independentemente da sua residência. Por outro lado, o menor risco de EM foi observado em pessoas de origem indígena, africana e asiática.

segunda-feira, 9 de outubro de 2017

Medicamento 100% português aprovado nos Estados Unidos

O regulador norte-americano Food & Drug Administration (FDA) aprovou o alargamento da indicação terapêutica do medicamento da farmacêutica portuguesa BIAL para a epilepsia no tratamento de crises epiléticas parciais em crianças a partir dos quatro anos.
créditos: Pixabay
Esta é a terceira aprovação da FDA relativamente ao medicamento da BIAL, que é comercializado nos Estados Unidos com a marca Aptiom e na Europa com o nome comercial Zebinix.
Aprovado pela primeira vez nos Estados Unidos em 2013 como terapêutica adjuvante em adultos com crises epiléticas parciais, com ou sem generalização secundária, em 2015 a FDA alargou a indicação deste medicamento da BIAL como monoterapia em adultos e vem agora aprovar a sua indicação no tratamento de crises epiléticas parciais em crianças.
Nos Estados Unidos existem 3,4 milhões de portadores de epilepsia, sendo que perto de meio milhão são crianças e adolescentes.
António Portela, CEO da BIAL, afirma que "a decisão da FDA surge na sequência de vários estudos que comprovam a segurança e eficácia da utilização do nosso medicamento em pediatria. No ano passado, a Comissão Europeia já tinha dado luz verde para que o nosso medicamento fosse utilizado em todos os países da UE em crianças e adolescentes e agora também a FDA vem alargar a sua indicação".
"Para BIAL é mais uma etapa no cumprimento da nossa missão de dar resposta às necessidades de Saúde das pessoas, desempenhando um papel ativo na economia global. É também o reconhecimento do trabalho da nossa equipa, assente no desenvolvimento científico e na inovação", acrescenta o responsável.
Na Europa, o acetato de eslicarbazepina foi aprovado pela Comissão Europeia em 2009 e está à venda em mais de 20 países – em mercados como o Reino Unido, a Alemanha, a França, a Espanha e a Itália.
O acetato de eslicarbazepina é o primeiro medicamento de patente nacional, tendo representado um marco na história da indústria farmacêutica em Portugal e no projeto de Investigação e Desenvolvimento da BIAL, área em que a empresa investe mais de 20% da sua faturação anual.




EUA. Homem encontrou por acaso jovem raptada... e deu-lhe de volta a recompensa que obteve pela ajuda

Earl Melchert encontrou, por acaso, uma jovem que tinha sido sequestrada. A história acabou com Jasmine Block a receber de volta a recompensa que tinha sido entregue a quem a ajudou.


Não era suposto Earl Melchert estar em casa na tarde de 5 de setembro: devia estar no trabalho, numa cidade no oeste de Minnesota. Contudo, teve de voltar para trás. E ainda bem que o fez.  A cerca de 150 quilómetros a noroeste de Minneapolis - pelo caminho -, olhou pela janela e viu algo a mexer a cerca de uma milha de distância.
"No início pensei que era um veado", disse Melchert, de 65 anos, numa entrevista este sábado ao The New York Times.
Mas o que o homem descobriu era Jasmine Block, de 15 anos, que desapareceu no dia 8 de agosto da sua casa em Alexandria.
"Consegui reconhecer o rosto dela e disse 'Oh, meu Deus, esta é a miúda de Alexandria, que já desapareceu há 29 dias'", disse Melchert. "Estava nas notícias, estava na internet. Foi nacional. Estava em cartazes, nas lojas... Reconheci-a logo". 



Jasmine Block conseguiu fugir de uma casa abandonada ali próxima, onde três homens a tinham mantido sequestrada. Depois de bater à porta de várias casas e não receber respostas, a jovem atravessou o lago perto da propriedade de Melchert para mais uma tentativa de ajuda.
A história, que teve um "final feliz" que incluiu a identificação e prisão dos responsáveis pelo sequestro, ainda teve uma situação insólita: Earl Melchert entregou a recompensa que obteve por encontrar a jovem à própria. A polícia de Alexandria deu conta do sucedido na sua página de Facebook.
O chefe Wyffels agradeceu a bondade e generosidade do homem. " Obrigada, Earl, são pessoas como tu que fazem deste mundo um lugar melhor", escreveu.
A recompensa, num total de 7 mil dólares dados pela família da jovem e por um anónimo, foi na totalidade para Jasmine Block.
"A família precisa do dinheiro", disse Melchert. "Para mim, sim, é muito dinheiro, mas eles precisam mais do que eu".