A perda de memória pode ser reversível
Funcionamento do gene RbAp48, que produz proteína importante, decai com a idade
A falta de uma proteína desempenha um papel-chave no declínio da
memória ao longo da idade, um fenómeno reversível e diferente da doença
de Alzheimer, segundo estudos publicados esta quarta-feira que abrem
caminho para novos tratamentos.
A carência da proteína RbAp48 na parte do cérebro conhecida como
hipocampo é um fator importante na perda de memória associada ao
envelhecimento, descobriram cientistas da faculdade de Medicina da
Universidade de Columbia em Nova Iorque, chefiados por Eric Kandel, um
dos vencedores do prémio Nobel de Medicina em 2000.
O estudo, feito sobre células cerebrais humanas retiradas de
cadáveres, assim como de camundongos, é a indicação mais forte até agora
de que a deterioração da memória com a idade e a doença de Alzheimer
são patologias diferentes.
Enquanto a primeira parece ser reversível quando tratada a falta
da proteína em questão, a segunda parecer continuar incurável, explicam
os autores dos trabalhos publicados na revista americana Science
Transnational Medicine.
"Estes resultados têm implicações potenciais no diagnóstico e no
tratamento dos problemas de memória", destacou Kandel em comunicado.
Até agora, os cientistas consideravam que a perda da memória era
um dos primeiros sintomas da doença de Alzheimer, mas cada vez mais
indícios levam a crer que se trata de um fenómeno que afeta o giro
denteado, uma subárea do hipocampo. Para realizar o estudo, os autores
fizeram uma análise genética das células que provêm do giro denteado de
oito pessoas que perderam a vida entre os 33 e os 88 anos, nenhuma das
quais com doença cerebral.
Os cientistas constataram que o funcionamento do gene RbAp48, que
permite produzir a proteína do mesmo nome, decaiu com a idade em todos
os indivíduos.
Os cientistas testaram, então, este mesmo gene em camundongos para determinar o seu papel na perda de memória.
Assim, quando bloquearam geneticamente a expressão deste gene no
cérebro das cobaias jovens e saudáveis, observaram os mesmos problemas
de memória que os similares mais velhos.
Uma vez restabelecida a função do gene, a memória dos jovens camundongos voltava à normalidade.
Finalmente os cientistas reativaram o gene para que se
expressasse no cérebro dos camundongos mais velhos que, segundo eles,
recuperaram a memória da juventude.
SAPO Saúde com AFP
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